Фармакология

 

Поиск по медицинским сайтам:

 

 

 

 

 

 

Средства, применяемые при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда, как правило, сопровождается очень сильны­ми болями в области сердца, сердечными аритмиями, сердечной недостаточностью, снижением артериального давления. Частой при­чиной инфаркта миокарда бывает тромбоз коронарных артерий. Основные мероприятия при инфаркте миокарда направлены на:

1)  устранение боли (внутривенное введение морфина или друго­го наркотического анальгетика);

2)  устранение аритмий (внутривенное капельное введение лидокаина при желудочковых тахиаритмиях; для длительной профилак­тики аритмий лидокаин вводить не рекомендуют);

3)  возможное устранение или уменьшение ишемии миокарда (фибринолитические вещества, нитроглицерин внутривенно);

4)  снижение потребности микарда в кислороде (нитраты, атенолол);

5)  предупреждение нового инфаркта миокарда (антиагреганты, антикоагулянты, (β -адреноблокаторы).

В острую фазу инфаркта миокарда рекомендуют, начиная с пер­вых часов, назначать:

-  кислород;

-  внутривенное медленное введение морфина (5 мг в 10 мл изо­тонического 0,9% раствора натрия хлорида);

-  ацетилсалициловую кислоту внутрь 160—325 мг 1 раз в день;

-  по показаниям внутривенно фибринолитическое средство (алтеплаза, стрептокиназа);

-  внутривенное введение нитроглицерина;

-  при желудочковой тахиаритмии или экстрасистолии — внутри­венное капельное введение лидокаина;

-  при удовлетворительных частоте сокращений сердца и артери­альном давлении — медленное (в течение 5 мин) внутривенное вве­дение атенолола (снижает смертность; механизм действия неясен; по-видимому, имеют значение снижение потребности сердца в кис­лороде, перераспределение коронарного кровотока в пользу ишемизированного участка миокарда, антиаритмическое действие). При кардиогенном шоке β -адреноблокаторы противопоказаны.

В дальнейшем для профилактики нового инфаркта миокарда про­должают назначать ацетилсалициловую кислоту, β -адреноблокаторы, нитраты, а также применяют ингибиторы АПФ, при выраженном атеросклерозе — статины.

 Рис. 43. Механизм отрицательного инотропного действия верапамипа.

Верапамил блокирует потенциал-зависимые кальциевые каналы и снижает содержа­ние Са2+ в цитоплазме. Уменьшается связывание Са2+ с тропонином С и облегчается тормозное влияние тропонин-тропомиозина на взаимодействие актина и миозина.

Рис. 44. Механизм расширения артериол при действии верапамила.

Верапамил блокирует потенциал-зависимые кальциевые каналы и снижает содержа­ние Са2+ в цитоплазме. Недостаток Са2+ препятствует активации КЛЦМ и фосфорилированию легких цепей миозина.

Таблица 8. Сравнительная характеристика верапамила и нифедипина

Назад

Поиск по медицинским сайтам:

LiveInternet

Бесплатный хостинг uCoz